Kollinger Telegramm: Nachtrag zum Frankfurter Consilium vom 05.Dezember 2018

Der Arzt Jürgen Aschoff aus Wuppertal mit seinem Nachtrag zum Frankfurter Consilium vom 05.12.2018

Lieber Ralf, lieber Alfons, liebe Kolleginnen und Kollegen,
ich denke, ich spreche auch für andere Teilnehmer des wieder auflebenden Consiliums, wenn ich den Abend mit Dr. Breitkreuz und Dr. Alfons Meyer als sehr gelungenen und interessanten Auftakt werten darf. Es war ein Faktenfeuerwerk, welches mich noch einmal hat nachdenken lassen.

Mir hat besonders gut gefallen, dass Alfons aus dem Differential-Blutbild so viele interessante Informationen ableiten kann.

So habe ich hoffentlich richtig behalten, dass ein geringer Anteil Lymphozyten in Relation zu den Granulozyten, Verhältnis über 3, auch Hinweise geben kann auf eine zu starke IDO, (Indol 2,3 dioxigenase), die aus dem eigentlich guten Tryptophan das toxische Kynurenin bilden kann.

Diese Aktivität ist ja über normale Laboranalysen greifbar, übrigens auch – da war Alfons sich ja nicht ganz sicher – die Chinolinsäure (neurotoxisch), die aber oft als Quinolinsäure bezeichnet wird. Das wichtige Diagramm in Alfons Power-point gibt ja zum Glück auch Hinweise, wie wir zur guten Nikotinsäure gelangen können, indem wir Magnesium hoch dosieren.

Es ist ja nun fast bezeichnend, dass in der offiziellen Medizin zwar zu Alzheimer ständig neue Theorien aufgestellt werden, aber alle Ergebnisse der Forschung haben bisher nichts gebracht. Man findet bei genauer Suche aber auch viele Arbeiten, die sich mit dem Kynurenin befasst haben. Schön auch in dem Diagramm, dass das TNF alpha die IDO Aktivität erhöht. In diesem Zusammenhang ist noch einmal erwähnenswert, das hohe D-dimere ebenfalls durch TNF-alpha getriggert werden, was ja ein sekundärer Entzündungsmarker im Blut ist, und auf eine stete höhere Gerinnungsaktivität hinweist:

The Role of Cytokines in Activation of Coagulation and Fibrinolysis in Dengue Shock Syndrome, January 2002, Thrombosis and Haemostasis 87(1):42-6, Catharina Suharti <https://www.researchgate.net/scientific-contributions/38865527_Catharina_Suharti?_sg=FvBx2xOJpzpSjsx0rg-yyjOAhi310fR-Ykmg9npbdXS8xcUMCA8xAqbIHo8tf2bUeKXJp7M.hUraTSS4G_lcdRtSk1cyWhfCMhSG_AxkYM_HDxwx1EKvYY8XBGmEE3tdQAK5yTCW7zml83RFueJSuFzV-Zg3xw> et al.

Da ich selbst D-dimere oft bestimme (Eigenlabor), werde ich nun bei denjenigen, die den Wert längerfristig erhöht haben, auch mal die IDO-Aktivität messen lassen, bzw. das Kynurenin.

Auch eine andere Arbeit ist hier interessant:J Exp Med <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2196046/#>. 2002 Aug 19; Guido Frumento https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2196046/

In der Consilium freien Zeit war ich persönlich nicht untätig, sondern konnte – durch Dr. Lechner angeregt als Coautor – eine internationale Publikation herausgeben, die im Anhang im meinem Vitamin D Paper als Literaturquelle genannt ist. The Vitamin D receptor and the etiology of rantes…..

Tryptophan derived catabolites ….

<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Frumento%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12186838>

Hier werden nicht nur die T-Zellen erwähnt, die als Folge der Kynurenine sinken, sondern auch die NK-Zellen, die insbesondere für die Tumorabwehr notwendig sind. Auch wird erwähnt, dass die dauerhafte TH 1 Immunantwort die  IDO erhöht.

Auch konnte ich – nach zahlreichen kritischen Stimmen in Baden-Baden sowie vereinzelt auch im Consilium – inzwischen die Beweisführung einer VDR Inaktivierung versuchen. Dazu bitte den Anhang einsehen. Warum bringen wir eigentlich keine eigenen Leitlinien heraus? Wieso müssen wir der Lehrmedizin das alles überlassen? Auf einigen Gebieten kann man durchaus Konsens finden, z. B. Atherosklerose: Ursachenfindung in chronischen Entzündungen, Bestimmung des ox. Cholesterins Neurodegenerative Erkrankungen: Notwendigkeit der Bestimmung des Kynurenin Stoffwechsels um mal einige wenige Dinge zu nennen. Man könnte dann abstufen: geringer Konsens, mittlerer Konsens, hoher Konsens, wenn fast alle Consillium Teilnehmer da mitstimmen.

Jürgen Aschoff

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