Die Redifferenzierungstherapie in der Tumorbehandlung

Dr. med. Heinrich Kremer, Barcelona

Nach der dominierenden Mutationstheorie entsteht eine Tumorzellkolonie aus einer einzigen „entarteten“ Körperzelle, die durch unkontrollierte Teilung den jeweiligen identischen DNA-Defekt im Zellkern an jede Tochterzelle weitergeben soll. Es hat sich aber gezeigt, dass jede einzelne Krebszelle eines Patienten – auch im selben Tumor – eine unterschiedliche genetische Variation aufweist! Diese Tatsache und die Entdeckung der   sog. epigenetischen Phänomene haben die klassischen Theorien über die primären Ursachen der Krebszellentstehung nachhaltig erschüttert.

Die „teuflischen 6“

Man nennt sie auch die „teuflischen 6“! Gemeint sind 6 besondere Eigenschaften von Krebszellen, die in der schulmedizinischen Tumortherapie nach wie vor als rätselhaft gelten.

Diese sind:

  1. Zellteilung auch ohne externe Wachstumssignale
  2. Wachstum trotz Stoppsignal der Nachbarzellen
  3. Umgehen des Selbstzerstörungsprogrammes
  4. Stimulation der Neubildung von Blutgefäßen
  5. Gewinn potentieller Unsterblichkeit
  6. Invasion und Bildung von metastasierenden Tochterzellen

Das „Zellsymbiose-Konzept“ (Kremer 2001) erklärt erstmals die „teuflischen Eigenschaften“ der Krebszellen als evolutionsbiologisch programmierte und natürliche (allerdings übersteuerte) Schutzschaltung der teilungsaktiven menschlichen Zellsysteme bei überdauerndem chronischem Zellstress vielfältiger Natur. Das Konzeptwird durch

einen auffallenden Befund gestützt: Es konnten in Krebszellen bzw. in der DNA der mitochondrialen Zellsymbionten nämlich keine Punktmutationen, Modifikationen oder Deletionen genetischer Sequenzen nachgewiesen werden – trotz intensiver molekulargenetischer Untersuchungen!  Und diese Tatsache erklärt sich folgendermaßen: Bei Erreichen einer kritischen prooxidativen Belastungsschwelle wird das Schlüsselenzym Hämoxygenase-1 (HO-1) in den Atmungsketten der Mitochondrien massiv ausgeschaltet. HO-1 bewirkt den forcierten Abbau des Elektronen übertragenden Hämeiweiß-Moleküls Cytochrom c. Dieses vermittelt den Elektronenfluss zwischen Komplex III und Komplex IV für den Transfer auf den molekularen Sauerstoff (O2) zur Reduktion zu H2O (Cytochrom-Oxidase ist identisch mit dem Waburg’schen Atmungsferment). Aus den Hämgruppen des Cytochrom c wird durch HO-1 Kohlenmonoxidgas (CO) generiert. Das CO-Gas löst bei andauernder Überproduktion entscheidende Effekte für die Krebszelltransformation aus, indem die für differenzierte Zelleistungen erforderlichen hochoxidativen Stoffwechselprozesse herunter gebremst werden – zugunsten eines hochreduktiven Zellmilieus, das die Zellproliferation fördert als archaische Überlebensstrategie. Dadurch werden zwar mitochondriale DNA-Schäden durch Peroxidation vermieden, aber die transformierte Zelle bleibt im fortgesetzten Zellteilungszyklus gefangen, solange die primären Stressoren als Ursache der übersteuerten Schutzschaltung nicht ausbalanciert oder eliminiert werden. Inzwischen ist durch andere Forschungsgruppen die im Zellsymbiose-Konzept postulierte funktionelle Störung des Komplex IV in den Atmungsketten der Mitochondrien der Krebszellen sowie die CO-Gasproduktion in Krebszellen bestätigt worden. Unabhängig von der Krebszellforschung ist die CO-Gassynthese in der neurologischen Grundlagenforschung sowie in der experimentellen Traumaforschung erkannt worden, dessen funktionelle Bedeutung im Detail aber noch nicht verstanden worden. Das Zellsymbiose-Konzept postuliert für das Krebszellgeschehen u. a. folgende funktionelle Eigenschaften des CO-Gases:

-CO-Gas aktiviert im Zellplasma am Ende der Signalkaskade für die Zellproliferation, die sich von den Wachstumsrezeptoren der äußeren Zellmembran ins Zellplasma erstreckt, bestimmte Regulator-Enzyme (Mitogen-aktivierte Proteinkinasen) für die Stimulation des Zellteilungszyklus, auch ohne externe Wachstumssignale (1.„teuflische Eigenschaft“ von Krebszellen, s. o.)
-CO-Gas bewirkt durch enzymatische Überaktivierung des essentiellen sekundären Botenstoffes, des Nukleotids, cyklisches Guanosinmonophosphat (c GMP), die Hemmung oder Blockade der Kommunikation zwischen den Zellen im Gewebeverband (2. „teuflische Eigenschaft“ von Krebszellen)
-CO-Gas blockiert den „programmierten Zelltod“ durch Bindung an das zweiwertige Eisen in wichtigen Schlüsselenzymen (3. „teuflische Eigenschaft“ von Krebszellen“), Kremer 2004. Die vom Zellsymbiose-Konzept abgeleitete „Redifferenzierungstherapie“ zielt auf die funktionelle und strukturelle Regeneration der Zellsymbionten als Regulatoren des Zellkerngenoms. Therapeutisch wird die grundlegende Erkenntnis genutzt, dass menschliche Zellsysteme keine „Wärmekraftmaschinen“ sind, wie es bis heute in allen biologischen und medizinischen Lehrbüchern in einseitiger thermodynamischer Interpretation postuliert wird. Menschliche Zellen sind vielmehr informationswandelnde Medien, die durch ein kohärentes Lichtquantenfeld reguliert werden. Dieses wird in jedem Augenblick in den Trillionen von Atmungsketten in den menschlichen Zellsystemen generiert – durch Photonenaustauschenergie im Wechselwirkungsprozess zwischen den Elementarteilchen der Elektronen und Protonen. Sämtliche essentiellen Komponenten der Zellsymbionten, einschließlich der metallischen Ionen als Cofaktoren zahlreicher Enzyme, absorbieren und emittieren Photonen im nahen UV oder im optischen Spektrum über bestimmte „Frequenzfenster“. Quelle der Lichtquanteninformation ist jedoch nicht die elektromagnetische Strahlung des Sonnenlichtes, sondern sind unaufhörliche Vakuumresonanzfluktuationen aus dem quantendynamischen Nullpunkt-Energiefeld. Die Photoneninformation wird im Eigendrehimpuls der Protonen gespeichert und auf komplizierte Weise auf die Adenin-Gruppe im universellen Informationsträgermolekül Adenosintriphosphat (ATP) transferiert. Das ATP-Nukleotid wiederum überträgt z. B. bei jeder Neusynthese der analogen Nukleotid-Bausteine der DNA-Moleküle und RNA-Moleküle im Zellkern die spezifische Photoneninformation. Die genetischen DANN- und RNA-Sequenzen sind also abhängige Variablen, die ständig über ATP durch Lichtquanten-Information moduliert werden müssen. Das ist die Erklärung, warum scheinbar irreparable DNA-Defekte im Zellkern von Krebszellen renormalisiert werden können, wenn es gelingt, die Lichtfrequenzmodulation der ATP in den mitochondrialen Zellsymbionten durch wohl überlegte therapeutische Kombination und Dosierung natürlicher, Photonen absorbierender Substanzen zu normalisieren. Die bisherigen therapeutischen Ergebnisse der Redifferenzierungstherapie bei der nichttoxischen Behandlung von Krebspatienten sind ermutigend. Es bedarf jedoch noch der Entwicklung und Erprobung optimierter Rezepturen. Die Frage der Kombination bestimmter, in der Standardtherapie eingesetzter, synthetischer Zytostatika sowie der neueren Rezeptoren- und Enzym-Hemmer mit dem Konzept der Redifferenzierungstherapie kann erst dann sinnvoll beantwortet werden, wenn das mentale Dogma der irreparablen DNA-Mutationen in den Krebszellen überwunden werden kann. Dazu braucht es intensive Fortbildung zur verstehenden Annahme der Erkenntnisse der „stillen Revolution“ der Zellbiologie.

Möchten Sie mehr über die Redifferenzierungstherapie wissen?
Ein tieferes Verständnis zum innovativen und revolutionären Behandlungskonzept nach Dr. Heinrich Kremer vermittelt der Fachbuchtitel des molekularonkologischen Spezialisten:
Das Fachbuch: „Die stille Revolution der Krebs- und Aidsmedizin“ erschienen im Ehlers-Verlag, ISBN 3-934196-14-6.